Naukowa analiza problemu

1. Wstęp

Termin "peri-implantitis" zawiera przyrostek "-itis" co zwodzi nasz mózg, ponieważ wydaje nam się, że powodem tej choroby jest infekcja bakteryjna i aby z nią walczyć i zapobiec jej rozwojowi powinniśmy użyć, np. antybiotyków. Doświadczenie kliniczne dowodzi jednak, że antybiotykoterapia nie jest w stanie go zahamować. To oznacza, że pochodzenie peri-implantitis nie jest związane z infekcją bakteryjną, chociaż prawdą jest, że bakterie mogą doprowadzić do dodatkowego stanu zapalnego, który wzmaga chorobę oraz jej symptomy.

Na występowanie peri-implantitis ma wpływ wiele czynników (w zależności od autora i ich procesów myślowych), takie jak obciążenie skierowane poza oś długą implantu I , przeciążenie kości kortykalnej wyrostka zębodołowego, niedociążenie kości wyrostka zębodołowego, uogólnione stany chorobowe, płytka nazębna w połączeniu z olbrzymim przeciążeniem II , a nawet palenie tytoniu III

Wyniki badań naukowych są nie tylko niespójne, ale znacznie się od siebie różnią. Zaskakujące jest, że nie została jeszcze udowodniona do tej pory korelacja pomiędzy peri-implantitis i (hormonalną) osteoporozą.

Przedyskutujmy inne czynniki: ogólnie rzecz biorąc, świadomość dentystów z prywatnych praktyk dotycząca pochodzenia peri-implantitis jest zaskakująco niska, szczególnie w krajach o wysokich zarobkach. Powszechność jego występowania i implikacje kliniczne są zazwyczaj niedoszacowane. Zazwyczaj pacjenci nie zostają poinformowani o chorobie, chociaż stan ten dotyczyć będzie prawie każdego przypadku leczonego przy użyciu implantów dwuetapowych.

Skuteczne metody leczenia peri-implantitis- zakładając, że takie w ogóle istnieją- zostały dogłębnie zbadane. Niestety, znalezienie chociażby jednej skutecznej terapii jest bardzo trudne z kilku powodów: nie ma zgody co do definicji peri-implantitis, nie można określić czy ustępujące objawy są wynikiem skutecznego leczenia czy też choroba ustąpiła samoistnie, ani czy w perspektywie długoczasowej próby leczenia były skuteczne.

Odnosimy również wrażenie, że jakiekolwiek podejście ignorujące podstawowe właściwości i funkcje kości nigdy nie doprowadzi do skutecznego leczenia tej choroby.

Do dziś jedyną skuteczna metodą uniknięcia peri-implantitis jest zaniechanie używania implantów dwuetapowych o chropowatej powierzchni.

Heitz-Mayfield i Mombelli IV donoszą, na podstawie analizy dostępnej literatury, że choroba ta powraca w 100% leczonych przypadków i dotyczy od 7-93% „efektywnie wyleczonych” z peri-implantitis implantów VI . Esposito i wsp., wykazali w dokładnym przeglądzie piśmiennictwa, że peri-implantitis powraca w 100% przypadków w ciągu pierwszego roku od zabiegu lub później.

Cała dostępna obecnie literatura na temat leczenia peri-implantitis odnosi się jedynie do dwuetapowych implantów z szorstką powierzchnią, czyli np. (klasycznych) implantów dwuczęściowych. Podczas gdy kiedyś najpopularniejszym leczeniem peri-implantitis było leczenie laserowe, obecnie za "najlepsze leczenie" uważa się mechaniczne oczyszczanie powierzchni implantu w połączeniu z terapią antybiotykową.

W literaturze dostępnych jest kilka cytowań odnoszących się do bocznych implantów bazalnych. Wydaje się, że w przypadku zastosowania implantów BOI® (należących do grupy implantów bazalnych) nie dochodzi do rozwoju peri-implantitis VII . Praktycy z całego świata, stosujący te implanty na co dzień donoszą, że w ogóle nie obserwują tego schorzenia wśród swoich pacjentów. W przypadku implantów Strategic Implant® jest to związane z cienkim i gładkim trzonem implantu w połączeniu z przenoszeniem obciążenia na drugą i trzecią kość kortykalną. Obciążenie mechaniczne przenoszone jest daleko od pierwszej kości kortykalnej grzbietu wyrostka zębodołowego (czyli strefy ataku bakteryjnego). W przypadku tego modelu implantów nie obserwuje się kieszonek dziąsłowych ani też nigdy nie zaobserwowano pionowego zaniku kości.

2. Opis i interpretacja stanu patologicznego.

Podczas opisywania fizjologii kości, specyficzne aspekty jej funkcjonowania opisywane są osobno. Dopiero połączenie tych wszystkich opisów daje pełen obraz i pozwala na zrozumienie natury kości VIII . Zastosujemy taką technikę i przyglądniemy się z bliska poszczególnym właściwościom kości po to, by uporządkować rozmaite czynniki i możliwe przyczyny rozwoju "peri-implantitis".

Pytanie pierwsze, obserwacje i analiza:

Czy możemy oczekiwać rozległego, równego i długotrwałego kontaktu implantu z kością (BIC) wokół jego powierzchni w przypadku klasycznego wszczepu (śródkostnego)?

W tradycyjnej implantologii przeważa pogląd, że implanty zębowe powinny zapewniać dużą powierzchnię śródkostną dla lepszego zakotwiczenia w kości. Dzięki temu możliwe jest przenoszenie większych sił. W rzeczywistości klinicznej (histologicznej) okazuje się jednak, że nawet dobrze i długo zintegrowane implanty wykazują jedynie 50% BIC (kontakt kości z implantem), bez klinicznych oznak procesów patologicznych (np. ruchomości). Większy BIC występuje w miejscach integracji kortykalnej oraz przy zwiększonej czynności.

Pytanie drugie, obserwacje i analiza:

Czy „BIC” jest taki sam na całej powierzchni implantu?

Analiza obrazów tomografii komputerowej zintegrowanych implantów, pokazuje, że jedynie powierzchnie implantów skierowane w kierunku kości kortykalnych wykazują wysokie wartości BIC. Powierzchnie ustawione w kierunkach wzdłuż kości niemal wcale nie są zintegrowane.



Ryc. 1a:
TK żuchwy z brakami skrzydłowymi zaopatrzonymi implantami. Implanty są zintegrowane w kierunku językowej blaszki kości kortykalnej.



Dobrze zintegrowany pojedynczy implant zębowy w obszarze 25. Implant jest zintegrowany jedynie w kierunku kości kortykalnych. Jeżeli w osiągnięciu i utrzymaniu osteointegracji znaczenie miałoby użycie specjalnych powierzchni (Sla, Ti-Unite, itd.), taka sytuacja nie mogłaby mieć miejsca: implant byłby zintegrowany równomiernie w całym obszarze.

Powyższe wyniki sugerują, że specyficzne powierzchnie implantów nie odgrywają roli w długoterminowej integracji implantu. Niemożliwym jest uzyskanie stabilnego i zmineralizowanego połączenia kość-implant jeśli nie ma podanych wymagań funkcjonalnych.

Pytanie trzecie, obserwacje i analiza:

Czy możemy logiczniej uzasadnić pochodzenia peri-implantitis stosując „prawo Wolf'aIX

Prawo Wolf'a zakłada m.in.:

  • optymalizację mechanicznej wydajności kości w odniesieniu do jej wagi,
  • ułożenie beleczek kostnych w kierunku działania największego obciążenia,
  • samoregulację struktury kości dzięki komórkom odpowiadającym na bodźce mechaniczne (tzn. osteocytom),
  • optymalizację wydajności poprzez zmiany w morfologii wewnętrznej i zewnętrznej,
  • regulację wydajności poprzez odpowiedni rozkład mineralizacji.

Utratę kości otaczającej implant należy interpretować właśnie jako taki proces optymalizacji ponieważ oczywistym jest, że po ekstrakcji zęba traci się większość wewnątrzkostnego unaczynienia (desmodontium). Oczywistym jest także, że po ekstrakcji- pod względem funkcjonalnym- pozostaje zbyt wiele kości. Innymi słowy: każdy implant umieszczony w takiej nie zanikłej kości może być przyczyną peri-implantitis. Brak peri-implantitis jest raczej wyjątkiem niż regułą. Wyjaśnia to, dlaczego nawet do 100% konwencjonalnych implantów zębowych dotkniętych jest tym schorzeniem i dlaczego jego leczenie nie jest możliwe dopóki w pobliżu implantu dostępny jest obszar funkcjonalnie niedociążonej kości. Należy też zwrócić uwagę, że każda operacja kości lub jej uszkodzenie zawsze prowadzi do przebudowy i w efekcie utraty kości (tzn. w wyniku optymalizacji według prawa Wolfa)

Fig. 2c: Lewa (L): idealnie wygojony obszar implantu z BIC= 50%. Wyższe wartości BIC można osiągnąć w obszarach kości kortykalnych grzbietu wyrostka (czyli szyjki implantu) i w kierunku kości kortykalnych (Ryc. 2.e). Środek (M): Wzrost wartości BIC w obszarze kości bazalnej, połączony z pełną redukcją (utratą) BIC (0%) w okolicy grzbietu wyrostka. Peri-implantitis staje się widoczny. Prawa (R): stabilny poziom kości osiągnięty, gdy przód resorpcji dotarł do granicy kości bazalnej.
Ryc.2d:  Chociaż ponad 50% powierzchni pionowej implantu jest odsłonięte w dystalnej części żuchwy, obszar kości bazalnej wciąż utrzymuje końcówki implantów w swojej pozycji. Sytuacja ta przypomina Ryc. 2.c (R).

Pytanie czwarte, obserwacje i analiza:

Czy prawdą jest, że duża powierzchnia śródkostna implantu (np. zwiększenie powierzchni) jest konieczna aby osiągnąć sukces w implantacji?

Zarówno badania uniwersyteckie jak i prowadzący szkolenia twierdzą, że powierzchnie implantu powinny być możliwie jak największe. Obserwacje kliniczne implantów Strategic Implant® pokazują jednak, że minimalna ilość kości kortykalnej stanowi stabilne i wystarczające zakotwiczenie dla implantów nawet w przypadku natychmiastowego ich obciążenia. Aby skutecznie obciążać implanty wystarczy jej bardzo niewiele o ile jest to kość kortykalna. Osseo-fiksacja oznacza tutaj, że "osteo-integracja" (bezpośredni kontakt pomiędzy trzonem implantu a żywą kością) osiągana jest zaraz po wszczepieniu implantu.
Ryc. 2e: Krótki implant jest zintegrowany z kością o wysokim stopniu mineralizacji, dzięki czemu może przenosić na nią duże obciążenia. Występowanie peri-implantitis w przypadku implantów tego typu jest rzadkie, ponieważ na tym etapie atrofii większy zanik jest mało prawdopodobny. Możemy tez zauważyć, że zasada długości korony do części śródkostnej w stosunku 1:1 nie jest słuszna nawet w przypadku implantów śródkostnych (dwuetapowych).


Ryc. 2f: Dwa krótkie implanty BCS® zakotwione w dwóch kościach kortykalnych w części dystalnej żuchwy. Całkowita wysokość obu kortykalnych wynosi w przybliżeniu 3 mm. To oznacza, że nie ma wystarczającej ilości kości dla 5.5mm gwintu implantu już na początku leczenia. Sytuacja ta była stabilna przez lata, pomimo że obszerny zakres (przęsło) mostu (zgodnie z nauczaniem uniwersyteckim) również narusza zasady (tradycyjnej) implantologii.

Pytanie piąte, obserwacje i analiza.

Czy "ekstra terrytorializm", zjawisko opisane przez Prof. Karl'a Donath'a (Hamburg, 1935 - 2010) pasuje do pojęcia peri-implantitis i tłumaczy niektóre jego aspekty lepiej niż dzisiejsze teorie?

Gdy Prof. P. I. Branemark odkrył i opisał osseointegrację, Prof. K. Donath wymyślił pojęcie "ekstra terrytorializmu". Obaj naukowcy opisali te same zjawiska, ale brali pod uwagę inne aspekty i ostatecznie wskazali inne przyczyny.

Podczas gdy P. I. Branemark założył, że kość aktywnie rozpoznaje powierzchnię, Dontah zwrócił uwagę, że każda obca powierzchnia doprowadzi do jego kortykalnego otorbienia (enkapsulacji)- zjawiska znanego jako "ekstra terrytorializm". Porównał on integracje kortykalną implantu do otorbienia kortykalnego cysty. Jego wyjaśnienia skupiały sie głównie na przyczynach mechanicznych: trajektorie kortkalne powstają aby pozwolić na przeniesienie obciążenia w sakli makro dookoła ciała obcego. Zgodnie z jego tokiem myślenia, implant zębowy jest ciałem obcym uniemożliwiającym optymalne formowanie się osteonów w jego otoczeniu. Implanty stanowią przeszkodę, która integruje się biernie i uniemożliwia optymalizację makro-trajektorii (czyli ścieżek wzrostu wtórnych osteonów).

Kiedy uzyskamy przyczepności pomiędzy powierzchnią implantu i kością, obciążenia związane z funkcja żucia, które przenoszone są przez implant na kość, mogą modulować formowanie się kości.


Ryc. 2g: Typowy wzór beleczkowania w kości długiej. Kość jest otoczona masywną warstwą kortykalną. Czarne strzałki wskazują obciążenia w obu kierunkach. Orientacja i rozmiar beleczek w kości gąbczastej jest uzależniona od wymagań mechanicznych (Wolff, 1982).

Ryc. 2h: Jeśli w kości rozwinie się cysta (czerwony okrąg= granica miękka, żółty= zawartość cysty) powstaje całkowicie nowa kortykalna (z lub bez (biały) przerwy) na granicy z miękką cystą.

Ryc. 2i: Osteo-zintegrowany implant prowadzi do tego samego typu zmian w kości gąbczastej jak te zachodzące dookoła cysty przedstawione na ryc. 2h. Oba zjawiska przedstawiają "ekstra terrytorializm".

Ryc. 2j: Kortykalna nie powstaje dookoła tkanki ziarnistej jeśli takowa znajduje się wewnątrz kości. Aktywność metaboliczna ziarniny jest znacznie wyższa w porównaniu z cystą. To zapobiega formowaniu się zmineralizowanej warstwy kortykalnej.

Ryc. 2k: Po lewej: Zacementowany trzon protezy biodra 16 lat po operacji. Kość dookoła cementu uległa prze-orientowaniu w wyniku procesu samoistnego beleczkowania. Po prawej: nieoperowana strona u tego samego pacjenta. Tego typu zmiany w budowie kości pojawią się również dookoła implantów stomatologicznych, jeśli odległość między kością a implantem pozostawi przestrzeń na podobną redystrybucję tkanki kostnej.

 Pytanie szóste, obserwacje i analiza:

Czy kość traci naturalną elastyczność i związaną z nią fizjologiczną deformację (przy regularnym obciążeniu funkcjonalnym) jeśli zastosujemy (nadmiernie) sztywne implanty śródkostne (przez kształt i/lub materiał) i dojdzie do ich osteo-integracji wzdłuż osi pionowej implantu?

Zintegrowane dwuetapowe implanty są ankylotycznie połączone z kością, przez co sprawiają, że otaczająca je kość staje się coraz bardziej sztywna. Niektórzy nazywają to zjawisko "zamarzaniem" kości. Pomimo, że ekstra- terrytorializm ma miejsce i prowadzi do większej mineralizacji, kość może być nadal w stanie atrofii ze względu na bezczynność funkcjonalną i fakt, że potrzeba mniej wysoko zmineralizowanej kości (Prawo Wolff'a).

Pytanie siódme, obserwacje i analiza:

Czy zszynowanie implantów środkostnych zwiększa zanik wyrostka zębodołowego?

Rokni i wsp.X (2005) i Cochran i wspXI (2009) wykazali, że pionowa redukcja kości wyrostka zębodołowego jest większa w przypadku zszynowania implantów (w porównaniu z implantami pojedynczymi).

Przyczyna tego dodatkowego zaniku kości może ukrywać się w zmniejszonej funkcjonalności segmentu kości, w którym konwencjonalne osteo-zintegrowane implanty są zszynowane.

Pytanie ósme, obserwacje i analiza:

Czy osteo-zintegrowane implanty są złączone z kością?

Wszyscy zaangażowani w tworzenie histologii z użyciem metalicznych implantów w kości zaobserwowali, że długoterminowo zintegrowane implanty łatwo odczepiają się od kości. Jeśli nie zadbamy o makro-retencję, metalowe elementy po prostu wypadają z próbki kości. Tak jest zarówno w przypadku implantów z gładką wypolerowaną powierzchnią jak i z jakąkolwiek inną "specyficzną" powierzchnią.

W przypadku implantów osteo-zintegrowanych z kością osteonalną przez długi okres czasu, zewnętrzna warstwa każdego osteonu jest tkanką włóknistą. Ta warstwa tkanki nie zapewnie żadnej łączności między implantem i kością. Implanty zintegrowane z kością splotowatą (kostniną) również nie tworzą trwałego połączenia.

Pytanie dziewiąte, obserwacje i analiza:

Jak zachowają sie struktury kostne w przypadku odkształceń fizjologicznych? Czy implanty mają wpływ na elastyczność kości?

Obraz histologiczny przedstawia się następująco:

  • Kość osteonalna składa się z długich kanalików, które ułożone są w kształt spirali i przenikają się wzajemnie. Blaszki kostne pochodzenia okostnowego utrzymają wiązkę tych kanalików razem koło siebie biegnąc okrężnie dookoła nich w kości długiej. Osteony są otoczone cienką warstwą tkanki miękkiej, tzn. nie są osteo-zintegrowane ze sobą nawzajem. Jednym z typowych skutków naprężeń w kości jest tzw. "osteonal pull-out": kiedy to pojedyncze osteony zostają wyciągnięte z klastra innych osteonów
  • Podobnie, całe warstwy osteonów mogą ześlizgiwać się po innych podobnych warstwach. W takim przypadku, mamy do czynienia z wyraźnymi "liniami poślizgu" wewnątrz kości. Warstwy kości lub pojedyncze osteony poruszają się względem siebie gdy kość deformuje się w czasie funkcjonowania. Jeśli implanty są zintegrowane z kością, zatrzymują lokalnie odkształcanie blokując ześlizgiwanie się pojedynczych osteonów względem innych osteonów i/lub ześlizgiwanie się całych warstw osteonów. Dlatego też inne warstwy (na tym samym obszarze lub innych) muszą ześlizgnąć się dalej lub całe segmenty kości staną się zbyt sztywne. Rozkład mineralizacji różni się w porównaniu z kością, która nie zawiera osteo-zintegrowanych implantów.

Pytanie dziesiąte, obserwacje i analiza:

Czy chropowata powierzchnia implantu wpływa na szanse re-integracji ruchomego implantu?

dy zaczęliśmy pracować na bocznych implantach bazalnych (discimplants®, BOI®) 20 lat temu, wszystkie te implanty miały nierówne powierzchnie.

Przez cały ten czas obserwowaliśmy “peri-implantitis” (zanik kości w kształcie kraterów) wzdłuż pionowej osi implantu. W niektórych przypadkach zanik kości osiąga płytę bazalną lub nawet niżej. W przypadku wielodyskowych implantów, jedynie bazalna płyta oparła się rozwojowi osteolizy.

Założyliśmy, że gładka pionowa część implantu nie jest tak podatna na zanik kości i po zmianie projektu implantu (wypolerowane/ gładkie trzony z nierównymi dyskami bazalnymi) zauważyliśmy, że peri-implantitis nie wystąpiło. Niemniej jednak, implanty te miały niewielką tendencję do reintegracji w przypadku mechanicznego przeciążenia: ruchome dyski bazalne rzadko sie zintegrowały, nawet po dostosowaniu obciążenia i przy braku głębokiej infekcji.

Aby zrozumieć to zjawisko musimy pamiętać, że nowo uformowana matryca kostna osteonalna jest tkanką miękką i jeśli nierówne powierzchnie "ocierają się" o tkankę miękką, tarcie może ją zmienić lub nawet zniszczyć. To prowadzi do formacji nowego osteonu a mineralizacja najprawdopodobniej zostanie zredukowana.

Kiedy zaczęliśmy produkować całkowicie gładkie boczne implanty bazalne to zjawisko zniknęło: jak tylko mechaniczne obciążenie zostało poprawione, implanty reintegrowały się a okoliczna kość w ciągu kilku miesięcy osiągała wysoki stopień mineralizacji (dobrze widoczne na zdjęciach rentgenowskich).

W związku z powyższym doszliśmy do następujących wniosków:

  • pionowe gładkie części implantów minimalizują ryzyko wystąpienia peri-implantitis,
  • gładkie śródkostne części implantu pozwalają na reintegrację implantów, które stały sie mobilne, zazwyczaj w związku z przeciążeniem wywołanym cyklicznym żuciem,
  • ruchomość boczna przykręcanych implantów bazalnych korygowana jest dostosowaniem obciążeń. Silna ruchomość pionowa zazwyczaj wymaga wymiany implantu.

 Pytanie jedenaste, obserwacje i analiza:

Czy termin osteo-integracja przewiduje sytuację, w której implanty zmienią relację przestrzenną w stosunku do otaczającej je kości, z którą są zintegrowane?

W pytaniu nr 3 przedstawiliśmy aspekt pooperacyjnego przemodelowania na poziomie szczytu wyrostka wokół implantu. Ryc. 2l przedstawia zmiany w morfologii i jej skutki na całym poziomie kości.


Ryc. 2l: Ifjeśli kość optymalizuje swoją strukturę, całkowita masa kostna zostanie zredukowana (prawo Wolff'a). W zależności od miejsca przemodelowania kości, czasami znajdziemy oznaki peri-implantitis (wykres w górnej prawej części) lub sukcesu implantologicznego (wykres w dole po prawej) podczas gdy w rzeczywistości kość zostanie zredukowana w innym miejscu. Zauważ, że resorpcja śródkostna może również wystąpić bez żadnych widocznych zmian na zewnątrz. Sytuacja ta jest dość fortunna: wyobraźmy sobie, że jeśli kość zawsze zanikałaby w części grzbietowej, dużo częściej napotykalibyśmy na peri-implantitis niż w obecnej rzeczywistości klinicznej.

Podsumowanie

Biorąc pod uwagę powyższe rozważania, jasnym zdaje się fakt, dlaczego jednoznaczne przyczyny peri-implantitis nie zostały zidentyfikowane po dziś dzień. Obserwacje kliniczne wskazują, że bakterie są w stanie kolonizować nieosłoniętą nierówną powierzchnię implantu, ale nie jest to dowód na twierdzenie, że bakterie są pierwotną przyczyną wystąpienia tej choroby. W implantologii bazalnej zakładamy, że pojawianie się bakterii jest przypadkowe i występuje zaraz po demineralizacji kości wystarczającej do rozpoczęcia kurczenia (czyli optymalizacji). Rozwój klinicznie widocznej postaci infekcji zależy od powierzchni implantu.

Konieczne jest rozróżnienie pomiędzy infekcją kości (zazwyczaj wywołaną przez niewidoczne przedoperacyjne ogniska zapalne, patrz ryc. 2j) prowadzącą do wczesnej utraty implantów z nierówną powierzchnią a peri-implantitis.

Z naszego 25 letniego doświadczenia w implantologii bazalnej wynika, że dzisiejsze implanty, które cechują się:

  • przenoszeniem obciążenia z daleka od (zawodnego) wyrostka zębodołowego,
  • małymi średnicami implantu penetrującego śluzówki,
  • gładkimi (cienkie) obszarami penetracji,

pozwalają uniknąć peri-implantitis w każdym przypadku, bez względu na stopień współpracy pacjenta czy ich chęci dbania o higienę jamy ustnej.


Podziękowania:

The International Implant Foundation (Monachium/Niemcy) chciałaby podziękować Prof. Dr. Stefanowi Ihde(Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.) za przeprowadzenie powyższej analizy.



I I Uribe R, Peñarrocha M, Sanchis JM, García O Medicina Oral : Organo Official de la Sociedad Espanola de Medicina Oral y de la Academia Iberoamericana de Patologia y Medicina Bucal [2004, 9(2):160-2, 159-60

[II]  van Steenberghe D1, Naert I, Jacobs R, Quirynen M. Influence of inflammatory reactions vs. occlusal loading on peri-implant marginal bone level. Adv Dent Res. 1999 Jun;13:130-5

[III]  Heitz-Mayfield LJ1, Schmid B, Weigel C, Gerber S, Bosshardt DD, Jönsson J, Lang NP, Jönsson J. Does excessive occlusal load affect osseo-integration? An experimental study in the dog., J. Clin Oral Implants Res. 2004 Jun;15(3):259-68

[IV]  Heitz-Mayfield LJ, Mombelli A. The therapy of peri-implantitis: a systematic review. Int J Oral Maxillofac Implants. 2014;29 Suppl:325-45.

[VI]  Esposito M1, Grusovin MG, Worthington HV Treatment of peri-implantitis: what interventions are effective? A Cochrane systematic review. Eur J Oral Implantol. 2012;5 Suppl:S21-41.

[VII]  Ihde S., Principles of BOI. Textbook, Springer Heidelberg, 2005.

[VIII]  Martin R.B., Burr D.B., Sharkey N.A.: Skelettal Tissue Mechanics, Springer, New York ;1998, ISBN 0-387-98474-7, www.springer-ny.com

[IX]  Wolff J., Das Gesetz der Transformation der Knochen, Springer, Berlin, Germany, 1892 (in Germany)

[X]  Rokni, S., Todescan, R., Watson, P., Pharoah, M., Adegbembo, A. O. & Deporter, D. 2005. An assessment of crown-to-root ratios with short sintered porous-surfaced implants supporting prostheses in partially edentulous patients. Int J Oral Maxillofac Implants, 20, 69-76

[XI]  Cochran, D. L., Nummikoski, P. V., Schoolfield, J. D., Jones, A. A. & Oates, T. W. 2009. A prospective multicentre 5-year radiographic evaluation of crestal bone levels over time in 596 dental implants placed in 192 patients. J Periodontol, 80, 725-33